慢性镉中毒鸡肾脏的超微结构观察

镉系有毒重金属，是环境和工业污染的重要毒物之一，为已知的易在体内蓄积的毒物，肾是镉中毒的主要靶器官。我国是镉污染严重的国家，在江西、甘肃等地已有报道，由于镉污染引起当地的畜禽镉中毒，给畜牧业造成严重危害。本文观察了亚慢性镉中毒鸡肾脏超微结构，以期为防治畜禽镉中毒提供形态学资料。?

1 材料与方法

将40只100日龄的依莎褐鸡随机分成2组，每组20只，雌雄各半。第一组为对照组，饲喂基础日粮，第二组为加镉组，饲喂基础日粮+150mg/kg体重CdCl?2，试验期为60天。鸡剖杀后，用刀片迅速采取肾组织块，固定于pH7.2的2.5%戊二醛磷酸盐缓冲液中，4℃下保存，常规制片，H.E.染色，GEM?1200ES型透射电子显微镜观察。?

2 结果 与对照组比较，加镉组鸡肾脏超微结构有明显改变，主要在肾小管，亦累及肾小球。

2.1 近曲小管上皮细胞肾近曲小管上皮细胞变性、坏死，膜断裂，胞浆中出现空泡，含有膜样物质，继之含膜样物的空泡增多，伴无定形物质。线粒体和内质网肿胀和扩张，线粒体嵴断裂、溶解、消失、空泡化。溶酶体增多、增大，内含颗粒样或髓鞘样高电子密度物质。上皮细胞微绒毛减少或断裂。有的上皮细胞胞体变小，胞质浓缩，嗜酸性反应增强，细胞核核仁消失，染色质浓缩边集于核膜下，形成典型的新月状，晚期核固缩、变小为均一的致密物，核碎裂，形成凋亡小体。?

2.2 肾小球肾小球（特别是滤膜）有明显损伤，表现为毛细血管内皮细胞肿胀、增厚，内皮细胞小孔明显增大，相邻内皮细胞之间的间隙增宽。血管系膜增生，血管基膜增厚，基膜和内皮细胞之间有电子致密物沉积，足细胞次级突起间裂孔缩小，裂孔膜变薄等。

3 讨论

本试验通过60天染镉所致鸡亚慢性镉中毒的肾脏损害超微结构观察，证实亚慢性镉中毒所致肾损害主要是肾小管上皮细胞，尤其是线粒体受损，同时肾小球受损也比较严重。?早期的研究主要集中于镉对肾小管的损伤，近〖CM(22〗年来逐渐增加了对肾小球及肾间质的研究，尽管国外对镉肾脏毒性的病理改变报道很多，但通过以往的研究可以肯定，即镉肾毒性的主要病变部位是肾小管，严重时可累及肾小球。通过电镜观察结果表明，镉对肾所致损伤为膜性损伤，这些形态变化与膜性增生性肾小球肾炎的病理特征相似。?

Nolan等认为，在急性镉中毒时，所有器官由镉造成的最初损伤可能为镉对血管内皮的直接作用。因此，我们认为，经长期低剂量给镉后，肾脏作为镉作用的主要靶器官，肾小球毛细血管内皮细胞仍然可能为首先受损之结构。随之，累及血管球基膜和足细胞，造成滤过屏障功能异常。结果，将导致大量Cd?MT(镉金属硫蛋白)滤入原尿并进入近曲小管，Cd?MT在近曲小管被重吸收并蓄积在近曲小管上皮细胞内，造成近曲小管上皮细胞继发性损害。近曲小管上皮细胞结构和功能的改变又可逆向影响和加剧所属肾小体的病变。