微生物生态学是研究微生物在特定空间中的分布、组成、生理生化特征、功能、彼此间的关系及它们与环境间的相互关系的一门学科。微生物系统及其环境组成的具有一定结构和功能的开放系统统称为微生物生态系统。动物体内存在着大量的微生物种群，其中肠道是最大的菌库，这些微生物种群与动物肠道一起组成了在结构与功能上特异的肠道微生物生态系统。
1、微生物种群的定值
动物体内的微生物种群在动物出生或孵化出壳后的几小时内得到定植。首先定植的是需氧型或兼性厌氧型微生物，如肠球菌、链球菌和葡萄球菌等，随着它们的生长、繁殖及机体局部氧气的消耗而为厌氧菌的生存提供了有利环境，最终使其成为肠道内的优势菌群。当达到平衡状态时，双歧杆菌和乳酸杆菌等专性厌氧菌在数量上可占整个肠道总菌量的99％，而肠球菌和肠杆菌等兼性厌氧菌却只能占肠道总菌量的1％。新生动物肠道细菌的定植受母体被动免疫的影响很大，特别是哺乳动物，在出生后母乳喂养的个体和其他方式喂养的个体肠道菌群存在很大差异。这可能是由于母乳中的免疫球蛋白和菌群结构影响着细菌群体在新生动物肠道定植的部位和密度，并且这种影响会持续整个哺乳阶段。
2、肠道微生物在抵抗感染方面的作用
肠道是沟通内外环境的重要器官，动物每日摄取的食物都含有大量的微生物，其中也包括部分病原微生物，但是健康机体的肠道总是维持在正常的结构和功能状态下，并不发生感染，其原因是除了肠道黏膜的机械防御和肠道内壁的免疫器官发挥作用外，肠道黏膜上密布的正常微生物群对病原的抵抗也是相当重要的。肠道内的大量厌氧菌通过发酵食物产生的半乳糖苷酶和短链脂肪酸等酸性物质可调节肠道的pH值，抑制对酸较敏感的致病菌的生长；另外，正常菌群可以合成维生素、生物素(小肠后段开始合成)及各种酶类，在为宿主提供营养物质的同时也促进了肠道蠕动，减少了有害物质在肠内的存在时问，进而减少肠道对有害物质的吸收。肠道正常菌群对肠道免疫功能的发挥有很好的辅助和调节作用。首先表现在非特异性免疫方面：具有抗定植能力的专性厌氧菌在颉颃病原入侵时起生物屏障作用，如双歧杆菌可通过磷壁酸与肠上皮细胞表面受体结合，从而形成菌膜屏障，防止病原的黏附；另外，这些正常菌群作为抗原物质可直接作用于肠道免疫系统，刺激免疫组织发育，诱导黏膜免疫成熟。其次表现在特异性免疫方面：促进宿主B淋巴细胞产生抗体。肠道正常菌群和肠道的免疫系统相互作用保护着肠道在结构和功能上的完整性，免于病原微生物的入侵。
3、肠道处于感染状态时对肠道微生物的影响
3．1打破肠道正常的微生态平衡
肠道菌群失衡是指肠道内正常微生物群发生定量或者定性的异常改变，其中以量的变化为主。研究发现，糖尿病、慢性肝病等慢性病患者的肠道菌群普遍存在失衡现象，因此从微生态的角度来研究这些疾病的发病机理成为目前研究的热点。对糖尿病患者肠道菌的定量研究发现，其双歧杆菌数量与正常组相比偏低，而肠杆菌数量偏高。这些异常增生的肠杆菌，特别是大肠杆菌能产生大量胰岛素样物质，在肠道黏膜通透性改变的情况下，这些物质进入血液并封闭胰岛素受体，阻碍真正的胰岛素与靶细胞接触而发挥降糖作用。失衡的肠道菌群不但影响葡萄糖的代谢，还会使血液中IL一6因子浓度升高，从而使糖尿病患者表现出炎症反应。uLJ等在对慢性肝炎患者肠道菌群的研究中发现，患者与对照组相比其肠道的双歧杆菌和类杆菌显著减少，革兰阴性杆菌却存在过度繁殖的现象，并且这种肠道菌群失衡的程度与肝病的严重程度呈正相关。在对炎症性肠病(IBD)和一些慢性腹泻病的研究中发现，患者的肠道菌群普遍存在失调现象。IBD患者肠道中的优势菌和对照组相比在组成上具有很大的差异。MylonakiM和SwidsinskiA分别对炎症性肠病患者直肠黏膜上黏附的细菌的分子生物学特征、菌群组成和空间分布进行了研究。研究发现，患者的保护性细菌双歧杆菌数量减少，而大肠杆菌和梭形菌等条件致病菌数量增加，直肠和结肠部位的菌群失衡在诱导IBD发病中起着重要作用。在正常情况下，肠道内原籍菌可以诱导机体产生抗体反应，这种抗体反应既不会损伤机体组织，也不会导致菌群从肠道排除。但在对人体免疫系统的研究中发现，分泌型IgA可作用于肠腔，影响肠道细菌生物被膜的形成，从而影响肠道原籍菌颉颃致病菌。在以上这些慢性消耗性疾病感染状态下，机体免疫功能低下，肠道微生态平衡极易遭到破坏。除此之外，肠道微生态平衡在病原微生物侵入的情况下更易遭到破坏。
在对禽类的研究中发现，由于解剖结构的差异，食物在具有囊状结构的盲肠中停留的时间较空肠这种管状组织中长，所以食物源性致病菌主要在盲肠影响肠道微生态系统，导致肠内致病菌或条件致病菌大量繁殖，双歧杆菌和乳酸杆菌数量减少，这一点在空肠弯曲杆菌感染鸡的试验中可以得到证明。除了慢性疾病和病原微生物入侵造成的感染状态会破坏肠道的微生态平衡外，在临床工作中盲目地运用抗生素同样会打破肠道菌群平衡。抗生素可消灭敏感的具有颉颃外袭菌作用的有益细菌，导致或者加重菌群失调，并且抗生素还可能引起真菌感染，加重一些腹泻疾病。
3．2破坏肠道黏膜屏障
突破肠道菌群的生物屏障后，病原微生物将进一步向黏膜屏障进攻，对黏膜的损伤主要表现在破坏肠黏膜的微绒毛，降低正常菌群在肠黏膜上的黏附作用；病原菌分泌免疫抑制性蛋白可导致黏膜免疫失调；致病菌分泌的肠毒素可加大肠黏膜的通透性，直接侵袭、损伤肠上皮细胞，破坏肠黏膜屏障，促进病原的转移或菌群的易位。绝大多数导致肠道疾病的细菌可通过肠绒毛或黏附素与宿主细胞黏附。在一般情况，这种黏附作用可以抵抗机械蠕动，使细菌寄居在黏膜上。曾有学者发现，炎症性肠病患者的肠黏膜黏附素的糖基化作用发生了改变，黏膜屏障功能被削弱，进而破坏了黏膜免疫对肠道菌群及其成分的免疫耐受，从而导致黏膜的炎症持续发生。SimpsonKW等研究发现，柏塞狗的肉芽肿性结肠炎与黏膜上异常增生的大肠杆菌菌群有关，并且这些大肠杆菌的黏附性和入侵性都有增强的迹象。MartinHM等对黏附于黏膜的细菌特别是大肠杆菌进行的定量分析显示，黏膜上这些细菌是导致克罗恩病和结肠癌这两种病的主要因素。
3．3肠道菌群的易位
肠道细菌易位通常发生在肠道内菌群失调、肠黏膜通透性增加和宿主免疫功能下降的情况下。肠道菌群的易位被认为是内毒素血症、脓毒症和多器官损伤的早期症状。易位最重要的原因是菌群失衡：当菌群失衡后，肠道微循环被改变，肠蠕动减慢，肠内容物增多，条件致病菌大量繁殖，极易破坏肠道黏膜屏障而引起菌群易位，易位后的菌群继发感染其他器官引发二重感染(如菌群感染胰腺是重症急性胰腺炎的严重并发症)。肠道蠕动对保持肠内清洁和预防细菌的过度繁殖、易位起着重要作用，它可以减弱需氧菌特别是一些革兰阴性菌接近肠黏膜细胞，避免了需氧菌在肠上皮的过度繁殖，更减弱了这些菌群穿透黏膜屏障而发生易位的机率。
4、结语
综上所述，从肠道感染病原微生物对肠道微生态平衡影响的角度来研究肠道感染，不但可以多角度揭示疾病的致病机理，也为临床工作中预防和控制疾病的发生打下了基础。从微生态的角度理性控制感染，首先是应该合理使用抗生素，避免耐药菌株的出现；其次是在抗生素治疗原发感染之后，结合微生态活菌制剂调整机体微生态的平衡。针对引起感染的病原
微生物，在微生态的研究中，目前国内外主要集中在对细菌感染的研究上，而对病毒感染的研究较少。在临床工作中，某些病毒感染机体后也会出现下痢症状，而这些症状是否由病原入侵破坏机体微生态平衡所致，还需要进一步研究。
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