猪胸膜肺炎放线杆菌(APP)
APP的毒力基础
APP毒力因子较多：荚膜多糖、脂多糖、外膜蛋白、转铁结合蛋白、蛋白酶、粘附因子及溶血素等。
Apx溶血毒素是主要的毒力因子：包含ApxⅠ、ApxⅡ、ApxⅢ、ApxⅣ;用纯化的毒素接种猪，可产生与感染活菌后相同的临床症状。
副猪嗜血杆菌(Hps)
1.已知毒力因子的作用
外膜蛋白P2：维持细菌生长、抗血清中补体杀菌作用和对宿主细胞的黏附作用;
外膜蛋白P5：细菌黏附与入侵;
脂多糖(LPS)：内毒素活性、血清敏感性;
寡脂糖(LOS)：介导Hps对仔猪器官上皮细胞的黏附，激发仔猪气管上皮细胞释放IL-6和IL-8，诱导半胱天冬酶-3介导的细胞凋亡。
2.Hps与炎症信号通路
炎症是Hps的主要病理变化;
Hps激活NF-κB(核转录因子)，与验证产生有关猪转录因子Cavelin-1：调控信号转到MAPK/ERK通路，有转录因子NF-κB结合位点，在炎症中起决定作用(其表达产物可提高血脑屏障通透性)，也是纤维素炎症的调控因子。
3.Hps耐药机理
(1)耐药有关的因素
耐药有关的因素：耐药质粒的存在(四环素耐药质粒等)，药物靶位点基因的突变与不同药物的作用机理有关。
(2)药敏试验结果
药敏试验结果影响如何指导临床用药，影响合理用药。
(3)内源性质粒存在的广泛性
FJS5863：广泛存在于嗜血杆菌、巴氏杆菌和胸膜肺炎放线菌中，该基因是β-内酰胺类抗生素产生耐药性的一个重要机制。
耐药基因aacA-aphD在HPS中是首次发现，该基因与S.aureus和E.coli中同源基因有100%同源性，接到对庆大霉素和卡那霉素的耐药。
临床症状与病理变化
1.猪传染性胸膜肺炎
症状
最急性型：无前期症状，突然死亡;
急性型：发热，疼痛性咳嗽，呼吸困难;
慢性型：耐过猪生长缓慢，饲料报酬降低。
主要病变
急性型：肺脏充血出血，气管内充满黏液;
慢性型：肺脏粘连，脓肿。
其他器官无肉眼病变。
2.副猪嗜血杆菌病
流行病学特点-易发生阶段
常发生于5周龄-8周龄猪，原因是母源抗体的保护力下降;
有时在产房里的小猪发生显著的肺脏粘连(原因是在母猪体内感染);
继发于其他疾病之后;
育肥阶段很少发生。
临床表现与病理变化
单独感染：消瘦、皮肤苍白、生长不良，出现呼吸道症状;
混合感染：继发于蓝耳病、圆环病毒2型感染。
3.猪巴氏杆菌病
猪肺疫，主要由A型和D型多杀性巴氏杆菌(不产毒)引起，B型菌株也可导致本病，但少见。
临床上，猪肺疫分急性型和慢性型。急性型表现为呼吸高度困难，败血症，迅速死亡;慢性型表现为颈部水肿，肺部脓肿。
防控措施
1.猪舍设计与养猪工艺(共性)
猪舍通风与密度：目前流行大体型和出栏体重增加，如120kg——130kg。需要考虑原先设计的猪舍空间是否足够;
合理的饲养管理：使用粉料和猪舍内灰尘会增加呼吸道发生的风险;
监测环境中的微生物种类：空气采样器的应用;
减少混群次数。
2.免疫预防
随着抗生素逐步禁用，免疫预防成为国内外的趋势。
(1)选择：多价疫苗(与流行血清型一致)或亚单位疫苗。计算投入产出比(成活率、料肉比、其他药费开支、劳工成本、种猪场信誉等有形无形资产);
(2)免疫时间：多数在70日龄左右，但建议根据感染抗体(ApxIV-ELISA)产生的规律提前预防。
3. 药物预防与治疗
(1)治疗：个体治疗，采用敏感药物肌肉注射，但往往效果不佳，原因是肺部损害严重，或药物到达肺部浓度不足，或病原杀死但毒素已致病;
群体紧急治疗，采用全群给药，饮水(食欲下降)或拌料(采食正常)。
(2)给药注意事项
1)选择肺内靶向的敏感药物
大环内酯类药物：替米考星、泰万菌素等，抑制细菌蛋白质合成;
氟苯尼考：酰胺醇类，抑制蛋白质合成;
单(达)氟沙星：氟喹诺酮类，抑制解旋酶。
2)合理投药时间与方式：调查感染时间后确定;脉冲式投药。
3)建议淘汰治疗效果不佳的个体，减少传染源。
4. 副猪嗜血杆菌病的防控
1)饲养和管理：通风与减少混群;
2)药物预防：在断奶转群时，拌料一周，使用的药物有阿莫西林、替米考星等;
3)免疫预防：合理选择疫苗与免疫程序(国内优势血清型是血清4和5型);
4)注重与猪圆环病毒病协同防控，在保育猪阶段这两种疾病常常混合发生;
5)即使在北方地区，仍需要在保育猪阶段重视该病的防控。
5.猪巴氏杆菌感染的控制
饲养管理是第一位;
猪肺疫：注射弱毒疫苗，敏感药物预防;
猪萎缩性鼻炎：波氏杆菌疫苗，或巴氏杆菌-波氏杆菌二联疫苗，同时注意母猪产前免疫，减少母仔传播。
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