猪支原体肺炎是由猪肺炎支原体感染所诱发的呼吸道传染病，是引起猪呼吸道疾病的主要原凶，世界范围内的大部分猪都易感染猪肺炎支原体，任何年龄的猪均易感，感染后病猪干咳、低烧、呼吸困难、喘气，故也称猪气喘病。该病的特点是发病率高，死亡率低，患病猪的饲料效率下降，生长缓慢；更为严重的是猪患气喘病后，容易继发感染其它细菌或病毒，致使病情加重，病程延长，损失加剧。当猪肺炎支原体与猪繁殖呼吸综合征病毒、猪圆环病毒2型或猪流感病毒混合感染时，就会发生常见的猪呼吸道疾病综合征（PRDC），对养猪业生产造成很大的危害，下面就猪气喘病的一些最新研究进展简要概括如下。
一、病原特征
猪肺炎支原体属于原核生物，也是最小最简单的独立微生物，无细胞壁，成球状、点状、杆状和多形态，革兰氏染色阴性。其大小介于病毒和细菌之间，肺炎支原体分离培养非常困难，体外培养营养需求很高，生长较为缓慢，需培养数月才可以达到能够检测的抗原量，对外环境和理化因素抵抗力不强，存在气管、支气管。依靠纤毛上皮细胞繁殖，田间分离株毒力有差异（Strait et al.2003）。由于没有细胞壁，支原体对青霉素类和磺胺类药物不敏感，但对林可霉素、壮观霉素、土霉素和泰乐菌素等较敏感（曹玉璞等，2000）。支原体具有宿主特异性和组织专一性，猪支原体肺炎不会感染人和其它动物，只会感染猪呼吸道，并且不会感染其它组织。通常情况下，支原体都寄生在粘膜中，对猪而言，最主要的是猪肺炎支原体（引起气喘病），另外还有猪鼻支原体（引起多发性浆膜炎和关节炎）和猪滑液支原体（与关节炎有关）。
二、流行病学
不同品种、年龄、性别的猪均易感本病，以地方品种猪易感性最高，哺乳仔猪和生长猪最易感，一般发病率高，死亡率低，不同猪群发生率在38%-100%（Guerrero，1990）。病猪和带菌猪是本病的主要传染源，病原体存在于病猪及带菌猪的呼吸道及其分泌物中，在猪体内存在的时间很长，病猪在症状消失后半年至一年多仍排毒（程晓盈等，2006）。在许多猪群中，该病可从母猪传给仔猪。少数猪感染后会在同圈猪之间发生相互传染。研究表明，每头感染猪可使1.5头猪感染（Meyns T.et al，2004），这意味着，每5头感染猪很快可以变成13头感染猪。
呼吸道是本病的主要感染途径，病原体随病猪咳嗽、气喘和喷嚏的分泌物排到体外，形成飞沫，经呼吸道感染健康猪。已经证实了本病可通过空气传播（Starket等，1998；Thomsen，1992）。Goodwin发现相距3.2km以内的猪群之间可以相互传染（Goodwin，1985）。该病很早就会建立感染，在实验室和自然条件下，急性感染，其潜伏期为10-14天，一般自然感染情况下，差异会较大。
本病的发生无季节性，但通常以冬春寒冷季节更为常见。猪舍通风不良、猪群密度大、气候突变、阴冷潮湿、饲养管理和卫生条件不良均可促进本病的发生，加重病情（吴清民，2002）。本病发生后，容易继发感染其它病原而导致呼吸道疾病症状加重，常见的继发病原有巴氏杆菌、链球菌、副猪嗜血杆菌等。
三、对养猪业的危害及其感染机理
猪支原体肺炎是目前造成养猪业经济损失最为严重的疾病之一，美国的疾病评估调查结果显示，在现有的养殖模式下，对育肥猪威胁最严重的疾病是猪气喘病，其次是猪流感和猪繁殖呼吸综合征。发病导致的经济损失表现为饲料报酬降低、日增重下降、死亡率增加、整齐度差、治疗费用升高等。通常情况下，感染对猪的总体健康水平的影响较为温和，但由于该病可破坏纤毛、导致免疫抑制，在继发其他病原后造成的损失就非常严重。据报道，在24项不同的研究中感染猪支原体肺炎的猪日增重（DWG）降低了2.8%-44.1%（Straw等，1989），Pointon等（1985）发现与猪肺炎支原体感染接触的猪的生产率降低了12.7%。
猪肺炎支原体感染后主要侵害气管和支气管纤毛，通过菌体表面粘着素与纤毛顶端表面特异受体结合（宁宜宝，2010），从而粘附在纤毛上皮细胞表面，分泌一些有害因子，引起感染细胞发生病变、死亡导致部分纤毛功能受损或脱落，正常情况下，进入猪呼吸道的异物可以通过纤毛的屏蔽作用或摆动作用将其排出体外，保证肺组织的健康，而当纤毛受损或脱落后，其正常摆动功能显著减弱，从而不能有效清除各种呼吸道异物和侵入的病原菌，容易继发各种细菌感染，如多杀性巴氏杆菌（P.multocida），支气管败血波士杆菌（B.bronchiseptica）、胸膜肺炎防线杆菌（A.pleuropneumoniae）、化脓隐秘杆菌（A.pyogenes）、副猪嗜血杆菌（Haemophilus parasuis）、链球菌（streptococd）等（李智红等，2005），加剧了呼吸道疾病的复杂程度，猪场因控制呼吸道疾病难度增加导致猪群死亡率、用药成本上升及日增重、饲料报酬降低。
猪肺炎支原体的粘附作用是侵袭宿主呼吸道的关键性步骤，其粘附作用决定了支原体的致病性，猪肺炎支原体主要通过膜蛋白吸附于猪呼吸道上皮细胞表面的纤毛顶端，影响纤毛的运动，并使纤毛顶端折断和脱落，导致纤毛功能丧失，引起猪出现喘气症状（毕丁仁等，1998）。
在肺炎支原体膜蛋白的研究中P97蛋白一直被认为是Mhp的猪纤毛凝聚素（Zhang,Q.T.F.Young等，1995），已经证实P97在猪肺炎支原体与纤毛的粘附过程中起重要作用，该蛋白的单克隆抗体在活体外能阻止肺炎支原体的粘附，P97蛋白作为猪肺炎支原体的一个主要毒力因子，可用于猪肺炎支原体的早期检测，强弱毒株粘附力的分析及疫苗的防制（Hsu T.Minion FC,1998）,表明疫苗灭活处理中P97蛋白的保留对阻止支原体的感染起关键性作用。
猪肺炎支原体感染后会影响机体的免疫系统。在光镜下，病变组织支气管周围和血管周围出现巨噬细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞等单核细胞的浸润，这种浸润将导致类胚淋巴中心小结的形成，由于单核细胞浸润，导致机体体液免疫和细胞免疫都受到影响。根据依阿华大学Rose研究发现（Ross,1998）：猪肺炎支原体感染后淋巴细胞产生抗体的能力下降，细胞免疫能力也下降，肺泡巨噬细胞对病原的吞噬和清除能力下降，抑制性T细胞的活动增强，导致呼吸道免疫力减弱，抗病力下降，其它病原更容易侵入。
猪肺炎支原体感染后与其它疾病的相互作用。大量研究已表明猪肺炎支原体与其它病原体具有协同感染的作用，在大多数情况下，协同猪肺炎支原体感染的病原体能增加相关疾病的严重性和潜在持久性。Van Thacker等（1999）证实两种病原体存在的情况下，由繁殖呼吸综合征病毒引起的病毒性肺炎的严重性和持久性明显增加。随后一项研究（Thacke 等，2000）表明，接种猪肺炎支原体疫苗可以降低但并不能消除肺炎支原体对PRRS性肺炎的增强作用。
Opriessnig等（2004）一项实验表明，猪肺炎支原体感染可加剧Ⅱ型猪圆环病毒（PCV-2）所致肺部和淋巴病变的严重程度、增加PCV-2抗原的量、延长PCV-2抗原的存在时间，从而可提高猪断奶后多系统消耗性综合征（PMWS）的发病率（李智红，2005）。在猪伪狂犬病毒（PRV）存在的情况下也观察到相似的现象。特别在当前PRRSV和PCV-2感染压力不断增大的情况下，控制猪肺炎支原体的感染对稳定猪场疾病具有重要意义。
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